Емілі Сіммондс, Крістін С. Левін, Джун Хан, Хіротака Івакі, Метью Дж. Корецький, Ніколь Кузнєцова, Фараз Фагрі, Керолайн Уорлі Солсберг, Артур Шух, Літсел Джонс, Сара Бандрес-Ціга, Корнеліс Блаувендраат, Ендрю Сінглтон, Валентина Ескотт-Прайс, Хемптон Л. Леонард і Майк А. Наллс
Зв’язок між порушеннями сну та нейродегенеративними захворюваннями (НДЗ) давно досліджується, проте залишалося невідомим, чи є поганий сон причиною, чи раннім симптомом деменції, а також як він взаємодіє з генетичною схильністю людини.
Мета: Оцінити довгостроковий вплив клінічно діагностованих розладів сну на ризик розвитку хвороби Альцгеймера (ХА), хвороби Паркінсона (ХП) та судинної деменції (СД) з урахуванням полігенних показників ризику (PRS).
Результати: Наявність будь-якого стійкого розладу сну подвоює (коефіцієнт ризику HR ≈ 2.0) ймовірність розвитку деменції протягом наступних 15 років. Цей ефект є стійким і не залежить від того, чи має пацієнт високу чи низьку генетичну схильність до цих хвороб.
Методологія дослідження
Вибірка даних: Науковці використали знеособлені електронні медичні картки трьох масштабних баз даних: SAIL Databank (Уельс), UK Biobank (Велика Британія) та FinnGen (Фінляндія). Загальна кількість учасників перевищила 1 000 000 осіб.
Критерії включення: Досліджували пацієнтів віком від 40 до 75 років, у яких на початку спостереження не було ознак деменції чи когнітивних порушень, але було офіційно діагностовано розлад сну (інсомнія, обструктивне апное сну, порушення циркадних ритмів).
Період спостереження: Стан здоров’я пацієнтів відстежували протягом 15 років з моменту фіксації розладу сну.
Генетичний аналіз: Для кожного учасника було розраховано показник полігенного ризику (Polygenic Risk Score, PRS) — індивідуальну генетичну схильність до хвороб Альцгеймера та Паркінсона.
Основні результати
Пацієнти, які мали зафіксовані порушення сну, продемонстрували статистично значуще зростання частоти виявлення нейродегенеративних патологій:
- Хвороба Альцгеймера: Ризик зріс у 1,98 раза.
- Судинна деменція: Ризик зріс у 2,15 раза (особливо у пацієнтів із необлікованим апное сну).
- Хвороба Паркінсона: Ризик зріс у 1,85 раза.
Генетична незалежність
Дослідники виявили чітку часову залежність: перші ознаки когнітивного зниження зазвичай реєстрували через 5–7 років після появи хронічних проблем зі сном, а клінічний діагноз деменції встановлювали ближче до 10–12 року спостереження.
Обговорення
Автори статті пояснюють отримані результати двома основними біологічними процесами:
- Поломка глімфатичної системи: Під час глибоких фаз сну мозок очищується від токсичних білків — бета-амілоїду та тау-протеїну. Хронічне безсоння або апное блокують цей дренаж. Білки накопичуються, утворюючи бляшки, які руйнують нейрони.
- Гіпоксія та мікроінсульти: Обструктивне апное (зупинки дихання уві сні) призводить до регулярного кисневого голодування мозку. Це пошкоджує дрібні судини, що прямо веде до судинної деменції.
Висновки
Порушення сну є не просто раннім проявом (продромальним симптомом) деменції, а її безпосереднім модифікованим фактором ризику.
На відміну від ДНК, яку змінити неможливо, сон піддається лікуванню. Своєчасна терапія інсомнії чи використання CPAP-апаратів для лікування апное у середньому віці може стати ефективним способом профілактики деменції у старості.
Повний текст за посиланням:
Sleep disturbances as risk factors for neurodegeneration later in life
Emily Simmonds, Kristin S. Levine, Jun Han, Hirotaka Iwaki, Mathew J. Koretsky, Nicole Kuznetsov, Faraz Faghri, Caroline Warly Solsberg, Artur Schuh, Lietsel Jones, Sara Bandres-Ciga, Cornelis Blauwendraat, Mike Levine Hamlett- Valentine A. Nalls
https://www.nature.com/articles/s44400-025-00008-0